Обещаващ напредък в създаването на ново лечение на захарен диабет тип I

Ново проучване на изследователи от университета в Упсала е показал обещаващи напредък в използването на противовъзпалителен цитокин при лечението на диабет тип I.

Представител изображение на панкреатичните островчета с диабетна мишки, които не са получили IL-35 (вляво) и които са получили IL-35 (вдясно). Brown е инсулин-продуциращи бета клетките. Ново проучване на изследователи от университета в Упсала е показал обещаващи напредък в използването на противовъзпалителен цитокин за лечение на диабет Пиша. Изследванията показват, че прилагане на IL-35 при мишки с диабет I тип заден или лечение на заболяването, за поддържане на нормалното ниво на кръвна глюкоза и имунен толеранс.

Изследване, публикувано в отворен достъп до списание научни доклади сайт показва, че администрирането на IL-35 (протеин, произведен от имунни клетки) при мишки с диабет тип I движи или да лекува болестта, поддържане на нормално ниво на глюкоза в кръвта и на имунен толеранс.

Захарен диабет тип I - хронично заболяване, което води до пациент в зависимост от времето на живот на ежедневни инжекции с инсулин. В Швеция, всеки ден се диагностицира в около 2 нови случая на това заболяване. Инсулин - хормон. Който се произвежда от панкреатичните бета клетки. Инсулинът е необходимо да се предотврати вредното повишаване на глюкозата в кръвта.

Точната причина за диабет тип I. все още е неизвестен, но се счита за автоимунно заболяване, което се появява, когато имунната система погрешно собствени атаки тялото ни и унищожава здравите клетки. Вероятно, диабет тип I инфекциозен процес и / или други неизвестни фактори предизвикват пристъп на имунни клетки, което в крайна сметка води до недостатъчно производство на инсулин.

В новото изследване, д-р Кайлаш Сингх, изследователска група завършил студент на проф Стелан Сандлър в отдел медицински клетъчна биология в университета в Упсала изучава действието на имунните регулаторни Т клетки в миши модел на диабет тип I. Проучването показва, че имунните-регулаторни Т клетки при условия на захарен диабет тип I промени тяхната функция, производство на про-възпалителни протеини, вместо унищожаване на защитни възпалителни протеини, такива като интерлевкин-35 (IL-35).

"Това потвърждава, че добрите момчета са лоши в началото на развитието на диабет тип I. и по този начин, нашите имунни клетки унищожават бета клетките," - казва д-р Кайлаш Сингх.

Освен това, пациенти с диабет тип I се наблюдава по-ниска концентрация на IL-35 в сравнение със здрави лица. Тези данни могат да потвърдят, че IL-35 може да играе много важна роля в развитието на диабет тип I при хората. Освен това, изследователите са открили нов механизъм, който обяснява как имунните регулаторни Т-клетки се променят съдбата си в диабет I тип.

изследователска група на проф Sandler Тестваният дали IL-35 също така потискат развитието на диабет тип I и за обръщане на вече съществуващ диабет. За да се предизвика I диабет тип мишки, изследователите инжектират тях химическо съединение, наречено стрептозоцин. Тези мишки развиват симптоми на диабет тип I и високи нива на кръвната глюкоза, подобни на болестта при хората. Инжектиране на IL-35 се извършва след индукция заболяване предотвратява развитието на диабет тип I. Впечатляващо е, че инжектиране на IL-35 при мишки, които са били диабетна за два последователни дни, нормализират нивата на кръвната захар.

изследователска група е също така успешно изследвани IL-35 в друг модел на диабет тип I диабет, т.нар NOD мишки (без затлъстяване диабетна мишка). Прекъсване на лечение на IL-35 не води до връщането на диабет в някоя от миши модели.

Резултатите насърчават по-нататъшни изследвания върху използването на IL-35 за лечението на диабет тип I и предлагат нови идеи за това защо имунните регулаторни Т-клетки не се противопоставят на развитието на болестта.

"За да се подобри ни е известно, за първи път показват, че IL-35 може да се обърне предшестващо захарен диабет тип I в две различни миши модели, и че концентрацията на даден цитокин-ниска при пациенти с болестта, в сравнение със здрави хора. Ние също така ще предостави идеи за нов механизъм - като имунните регулаторни Т-клетки се променят съдбата си в автоимунни заболявания "- каза д-р Кайлаш Сингх.