Учените са изложени как вируса на херпес грабва нашите клетки и да се скрият в тях

Ново проучване разкрива как една обща вирус, който причинява херпес - херпес симплекс 1 - нахлува в нашите клетки и поема контрола над телата им да се копира, и как той се крие от имунната система.

Откритието е важно, защото осигурява нова информация за това, как вирусът засяга процеси в клетката, а не на имунната система.

Изследователи от университета в Кеймбридж във Великобритания и двама германски институции (Вюрцбург Юлий Максимилиан университет, и Мюнхен Лудвиг-Максимилиан университет) Съобщените констатациите си в списание Nature Communications.

Те описано как HSV-1 интегрира своята ДНК в ДНК на нашите клетки, се нарушава производството на клетъчни протеини и клетки, използващи да създаде идеални версии на своите собствени протеини.

Херпес симплекс вирус 1 (херпес симплекс вирус HSV-1, 1) е много често и обикновено е безвреден. Повечето хора се заразяват преди навършване на 20 години, и след първата инфекция, вирусът остава в латентно състояние в нервните тъкани на лицето.

Отново и отново, вирусът се активира и причинява леки симптоми на херпес. Но има случаи, когато HSV-1 могат да доведат до животозастрашаващи болести. Например, тя може да доведе до тежки белодробни проблеми в спешната медицина.

И дори при здрави хора, има редки случаи, когато HSV-1 могат спонтанно да причинят възпаление на мозъка, което води до необратими щети.

От гени протеини: транскрипция и транслация

Нашата ДНК код съдържа инструкции за извършване на всички клетки в тялото ни и функциите, които те изпълняват. Всяка клетка съдържа цялата ДНК кода, но не всяка клетка трябва да изпълним всичко цялата ДНК инструкция.

Сама по себе си, ДНК не прави нищо. Представете си една клетка като фабрика - растителна ДНК съдържа карта и инструкции за това как да го оперират производствена линия. За работата на машините и съоръженията, необходими работници. Техните клетъчни еквиваленти са протеини - кон, които изпълняват всички функции на клетката.

За създаване тези протеини клетки да работят копия на ДНК на гени, които се нуждаят. По този начин, чернодробни клетки репликират ДНК гени, които принадлежат на чернодробните клетки, и игнорират кодовите гените, които принадлежат на белодробни и на други видове клетки.

Създаване на работа копие на гена за синтеза на протеин, наречен транскрипция. Транскрипция настъпва на молекулата на РНК - те реши кои протеини са необходими клетка.

Следващата стъпка на молекулата на РНК инструктира клетъчни структури за синтез на протеин се нарича излъчване. Така, ДНК, като се използва метод за създаване на протеин има два етапа - на транскрипцията и транслацията.

HSV-1 предизвиква игнориране "краен код" под транскрипционния протеини от клетката гостоприемник

Вирусите не приличат на клетки - те имат ДНК, но нямат клетъчни структури. Те оцелее чрез вмъкване на ДНК в ДНК на клетката гостоприемник, така че вместо за създаване на клетъчни протеини, клетъчни структури създават вирусни протеини и копия на вируса. В крайна сметка, клетката гостоприемник разкъсвания и изпускания нови вирусни частици, които могат да бъдат разпределени свободно и улавяне други клетки гостоприемници на.

В рамките на няколко часа след нахлуването на клетки, HSV-1 поема контрола на структурата на клетката, които произвеждат свои собствени протеини и копия в големи количества.

Новото проучване изследва подробности за това как вирусът успява да постигне това и да се избегне откриването им от имунната система, които обикновено се определя на клетките, което води неестествени препитание, и да ги унищожат, преди те да могат да направят твърде много щети.

Учените използвани култури от фибробласти - клетъчен тип на човешкия съединителната тъкан. Те отбелязват, че е идеално клетки за изучаване как HSV-1 поема контрола на РНК молекули и транскрипцията на гени.

Изследователите открили, че в рамките на 4 часа след проникването в клетката, на HSV-1 прави нещо напълно неочаквано. Обикновено, ДНК метод РНК декриптиране спира, когато достигне края на гена. Секцията на код, който бележи края на процеса на генна транскрипция показва, че тя е спряло.

Но в клетка-гостоприемник, контролирано от вируса на херпес, процеса на транскрипция игнорира тези "край код", продължаване "сляп" за декодиране на ДНК в РНК хиляди неподходящи код секции - понякога от съседните гени. Това води до голям брой неподходящи РНК, която не може да бъде преведен на протеини.

Един от най-старшите изследователи, професор Ларс Delco Кеймбридж клон на медицината и Вюрцбург институт по вирусология, описва HSV-1 влияние върху процеса домакин транскрипция: "Това е все едно някой дешифрира късия разказ, но вместо да спре в" "Думите Край те декодира всички авторски права и публикуване на информация, ISBN номера в началото и в края на книгата. Тя произвежда много безсмислен, объркващо и безполезна информация. "

Междувременно, вирусните протеини са добре разчетени

Друго интересно откритие е, че въпреки че гостоприемник ДНК обезсмисля означава транскрипцията на вирусна ДНК преминава напълно през инфекция.

По този начин, HSV-1 причинява двата резултата в тяхна полза. безсмислен Ефект дешифриране ДНК от клетките-гостоприемници е фактът, че клетката се изключва автоматично - предотвратяване на атаката на имунната система на вируса. Това, от своя страна, помага за увеличаване на производството на вирусни протеини, както и нови вирусни частици.

Изследователите отбелязват, че техните констатации могат да обяснят защо толкова много предишни проучвания са показали, че вируса на херпес активира голям брой гени, които са в нормално транскрипция игнорирани. Те предполагат, че има нещо повече: поради факта, че транскрипцията не спира в края на кода, може да се окаже, че стотици допълнителни гени дешифрирани, но след като те не са преведени на протеини. Delco професор обяснява: "За разлика от предишни проучвания, които само изследвани отделни гени, ние също така, няма доказателства, че вирусът пречи на процеса на зреене на РНК в клетъчното ядро, известен като сплайсинг. Вместо това, той нарича необичайни събития снаждане, много от които никога не са били наблюдавани. "

Проучването също така е предвидено значителна стъпка напред в процеса на изучаване на вируса в клетките. Той показа като един експериментален подход може да се използва за наблюдение и записване на всички промени в транскрипцията на собственика РНК и тяхното въздействие върху производството на протеин.

Вирусите, като HSV-1, могат да останат в покой в ​​техните носители за дълго време и след това се активират отново. Защо се случва това - остава загадка, но през юли 2014 г., в списание Science публикува проучване, което показа как взаимодействието между различните вируси могат да активират латентни вируси.

В това изследване, учените изследвали как е активиран отново човешки херпес вирус 8. Работата на първо място в миши модел, а след това - да се повтаря резултатите при хората, учените са установили, че след първоначалното инфекцията, човешки протеин интерферон гама държи вируса състояние в тялото ни. Но този ефект е отменено след глистов инвазия.

Според материалите:

medicalnewstoday.com