Нов рецептор за контролиране на кръвното налягане

Високо кръвно налягане е основен фактор в развитието на много сърдечносъдови заболявания. Изследователи от Института за изследване на сърцето и белите дробове на Макс Планк в Бад Наухайм, сега декодират новия регулаторен механизъм, който може да бъде фактор за хипертония - физическата сила на притока на кръв към активира рецептора на повърхността на вътрешната стена на съда. С помощта на верижна реакция, която, в крайна сметка, води до понижаване на кръвното налягане.

Известно е, Кръвното налягане трябва да се влияе от редица фактори. Въпреки това, в изследвания на молекулярните механизми на основните проведени до сега, имаше пропуски. Причината за това е, че контролът на кръвното налягане е един от най-сложните контролни функции.

Кръвното налягане се регулира главно чрез специфични артерии, известни като съдове резистентност. Кръвното налягане се повишава, когато тези съдове са намалени и намалени в диаметър. Обратно, когато кръвоносните съдове са облекчени - капки кръвно налягане.

Действителното състояние на напрежение в кръвоносните съдове се регулира от мускулни клетки в съдовата стена. В същото време, не само системни фактори влияят на съдови мускули, има и местни продукти.

"Отдавна е известно, че стресът физическата срязване, причинени от притока на кръв към вътрешния слой на стената на съда, ендотелни клетки, имат въздействие и да доведе до намаляване на състоянието на напрежение на кръвоносните съдове," - каза Stefan Offermanns, директор на отдел Pharmacology на Планк институт Макс.

Как точно се случи това - не е известно. Възможно е, че така наречените механо-рецептори на клетъчните повърхности получават стимули, и след това произвеждат молекула, известна като АТР. В края на редица междинни етапи, които досега са били разбират само до известна степен, ендотелни клетки продуцират азотен оксид. Той, от своя страна, отпуска мускулите на кръвоносните съдове и намалява кръвното налягане. Ако този процес не работи, или не функционира правилно, това може да доведе до хипертония.

Водени от учени от Планк Институт Макс, сега ново проучване би могло да хвърли светлина върху ключовите елементи на механизма, който предизвиква отделянето на азотен оксид и по този начин по-ниско кръвно налягане. "След като ние открихме, в експерименти с клетъчни култури, че някои докинг пространство за АТР, известен като рецептор P2Y2, поставена в средата на регулаторния механизъм, ние системно деактивиран рецептора в мишки," - каза Offermanns. В действителност, на кръвното налягане при мишките с инактивиран P2Y2 рецептор впоследствие се повишава в рамките на няколко дни. "P2Y2 на рецептор, който свързва с ATP, ключов протеин .. Тя е косвено активира чрез срязване стрес тече кръв. В края на каскадата от реакции, компонентите на които също могат да се идентифицират по-нататъшни експерименти, азотният оксид се образува, който отпуска съдовата стена и намалява кръвното налягане, "- обясни Offermanns.

Изследователите от Бад Наухайм смятат, че резултатите от тяхното проучване, публикувано в списание Journal на Clinical Investigation, са от голямо клинично значение. "Искаме да се проучи до каква степен нарушения в този ключов принцип, регулиране на кръвното налягане е отговорен за развитието на сърдечно-съдови заболявания, като хипертония и атеросклероза", - каза Оферманс.