Спусъкът, която вероятно започва автоимунни заболявания

Австралийски изследователи смятат, че са открили група от клетки, които предизвикват автоимунни заболявания, както и молекулярната "бушон", който обикновено запазва тези клетки под контрол.

Споменатият "измамник В клетки зародишен център", те не са предварително открити клетки са модифицирани версии на B-зародишен център клетки, които синтезират високо афинитетни антитела, необходими за дългосрочно имунитет.

Когато се развие инфекция или ваксинация, тялото ви създава антитела, които атакуват нахлуващите микроорганизми. Когато се развие автоимунно заболяване, тялото ви създава антитела, които го атакуват.

По време на нормална имунна реакция, В-клетки, които срещат чужд "антиген" (като вирус или бактерия), мигрират към зародишни центрове - временни микроструктури са оформени в лимфните възли и сливиците. След вътре, В клетки променят произволно гени на антитела, докато не произвеждат антитела с висок афинитет към чужд агент.

В този момент, В клетки се превръщат в малка фабрика за производство на антитела, известни като "плазмени клетки", които бързо се размножават и попълване на тялото с нови антитела.

За съжаление, неотложност и скорост променя В-клетки, както и случаен характер на този процес, понякога допринася за създаването на В-клетки с висок афинитет "антитяло" срещу собствените тъкани на тялото. Тези клетки трябва да бъдат дезактивирани за предотвратяване на автоимунни заболявания.

Процесът, което предотвратява развитието на В-клетки, продуциращи автоантитела е известно в зародишен център. Молекула FAS, «смърт рецептор", който се съдържа в големи количества в тези клетки за първи път е заподозрян в техния контрол.

Екип от учени под ръководството на Даниел Бата, д-р Чан и Push професор Робърт Brink от Гарван институт за медицински изследвания в Сидни, показва, че FAS молекула е много важно, но неочаквана роля в превенцията на произвеждане на автоантитела.

FAS мутации са били открити по време на разработването на подклас на "нелоялните зародишни център В-клетките." Тези клетки произвеждат големи количества от плазмени клетки, които на свой ред произвеждат внезапни и вредни антитела, включително антитела. Това откритие е публикувано в престижното списание Immunity 12-ти май, 2015.

"Просто казано, ние вярваме, че FAS не позволява развитието на" нелоялните зародишен център "В-клетки, а ние се съмнявате, че това е основната му роля - каза проф Brink. - Когато се отстранява FAS молекула модели от мишки, които наблюдаваме появата на нелоялните клетки в зародишните центрове, които водят до плазмени клетки и не се подчиняват на обичайните правила не. Непропорционално голям брой плазмени клетки се получава от етиката измамник клетки, производство неочаквани антитела, по-специално - много голям брой на IgE антитела. Най-важното е, че много от тези антитела са получени от нелоялни клетки са автоантитела. "

Пациенти с FAS мутация разработени автоимунно заболяване, известно като синдром на автоимунно лимфопролиферативно, в която тялото не може да се контролира количеството на имунни клетки (лимфоцити). Това води до увеличаване на лимфните възли, черния дроб и далака.

Сътрудничество с САЩ Националния институт по здравеопазване на, Brink и колегите му имат достъп до базата данни, която съдържа информация за заболяването на най-голямата извадка от пациенти със синдром на автоимунно Лимфопролиферативната в света. Те откриват, че повече от 25% от тези пациенти имат ненормално високи нива на IgE в кръвта.

Професор Brink вярва, че тези данни осигуряват "мъчителен доказателства", че констатациите на екипа си за ролята на FAS и "измамник зародишен център B-клетки" в мишки прилагат за хората.

"Високите нива на IgE антитела са били открити в други автоимунни заболявания като лупус и IgE все повече се свързва с тежко заболяване, - каза той. - Фактът, че това се клетки, правят автоантитела и антитела на IgE, потвърждава тясната връзка кораба с по-тежки форми на автоимунни заболявания. Ние не знаем как са там тези клетки - FAS мутация bezustlovno, е един начин, но има и други. Идентифицирането на тези механизми обещава да подобри нашето разбиране за развитието на автоимунни заболявания и да ни насочи към нови методи за диагностика и лечение. "