Научен пробив отваря вратата към по-безопасни лекарства за лупус

Иновативни отваряне изследователи Монаш университет може да направи революция в лечението на пациенти, страдащи от системен лупус еритематозус, защита на хиляди хора всяка година от тежко заболяване или смърт, причинени от вторични инфекции.

Системен лупус еритематозус (SLE) е сериозна и общата автоимунно заболяване, което може да атакува всяка част на тялото. Тя засяга един на всеки 1000 австралийци има 5 милиона пациенти по целия свят. SLE, жертви обикновено са млади жени. Местно и азиатски хора имат по-висок процент на заболеваемост в сравнение с други групи.

Водещият изследовател д-р Уил Figgett, от Катедрата по имунология, Монаш университет, казва, че съвременните терапии потискат имунната система на пациента, за да спре атаката на собственото си тяло.

Това прави уязвими пациенти и да е инфекция. Като се има предвид, че те често са в болница заради тежестта на SLE, рискът от заразяване с други инфекциозни болести е много висока.

Д-р Figgett и неговите колеги, работещи с световен лидер в областта на имунологията, професор Фабиен Mackay, от Катедрата по имунология, намерили начин да се спре лупус без депресия на имунната система, като се фокусира върху определен рецептор намерен на В-клетките - "войници" на имунната система.

При здрави хора, В-клетките атакуват заболяването чрез получаване на антитела, които разрушават нахлуващите патогени. При хората с лупус, В-клетките погрешно произвеждат антитела, които разрушават собствената си здравата тъкан на пациента. Най-често SLE се отразява на кожата и ставите, но също може да повлияе на мозъка, бъбреците, и почти всяка част на тялото.

Оцеляването на В-клетки, зависи от конкретния протеин - заглавния BAFF (В-клетъчен активиращ фактор на TNF семейството - фактор активиране на В-клетки на семейството TNF). Твърде много BAFF причинява развитието на SLE. Всяка В-клетка има три различни вида рецептори, които откриват нивата на BAFF. Тези рецептори са известни като BAFF-R, ВСМА и TACI. TACI рецептор отговаря на превишението на BAFF, което води до производство на по-силни автоантитела, които атакуват здравите тъкани.

Изследователите са установили, че ако се премахне TACI рецептора, В-клетките да останат непокътнати, но ЮЦР не е развит, без значение колко нива BAFF.

Д-р Figgett казва, че докато В-клетките са от съществено значение за здрава имунна система, самата TACI рецептор не е критично - в клетката може да се справи с повечето заболявания, без него.

"От съществуващите лекарства за лечение на SLE, най-новото е белимумаб, който е проектиран да елиминира излишната BAFF при пациенти и ограничения в производството на нови клетки по време на лечението, - каза той. - Това наистина помогна, но пациентите остават уязвими за множество други заболявания. Открихме, че ако извадите TACI рецептора, високо ниво на BAFF не е довело до появата на лупус. "

"Първата стъпка в създаването на ново лечение е да се намери подходяща мишена. Това е най-добрият начин да се опита да се лекува лупус, защото голяма част от естествената имунна система ще остане непроменена, защита на пациента, "- казва д-р Figgett.