Високите нива на увреждане на ДНК в невронните клетки могат да доведат до деменция

Учени от Института за Шефилд Translational Neuroscience (SITraN) откри нов патологичен механизъм, които допринасят за развитието на деменция при хора, чиито мозъци няма типични признаци на болестта на Алцхаймер.

Проучването, публикувано 26 Юни 2015 в списанието по невропатология и приложна невробиология, въз основа на предишната работа, използвайки изследването на мозъка от медицински изследвания Когнитивна Съвета Функция и остаряването Study (CFA у) тъкан.

Това проучване, базирано на популацията показва, че един на всеки пет възрастни хора с деменция не е документирано в мозъка на значителен брой от класическите признаци на болестта на Алцхаймер - а именно, бета-амилоидни плаки и неврофибриларни възли.

Учени от SITraN работили по изследването показва, че той все още може да се отрази на мозъчната функция в тази група от хора.

Изследователите, ръководени от Steve Wharton професор по невропатология SITraN, насочени към хора над 65 години, с малко на брой класически признаци на заболяване или деменция типичния Алцхаймер, или дори и без тези признаци.

Те изолира нервните клетки от донор мозъчната тъкан и е установено, че по-високите нива на увреждане на ДНК в невронните клетки корелират с когнитивни нарушения, които са описани в медицински записи донори.

Тогава учените са изследвани промените в клетъчните механизми в тези случаи на деменция с високи нива на ДНК увреждане в сравнение със здравите контроли. Те откриват, че промени в гени, свързани с увеличаване на биосинтеза на холестерол, както и нарушение на сигнални пътища, които са важни за регулирането на как нервните клетки отговарят на тяхната среда, включително сигнали на инсулин сигнален път Wnt - от протеини, които пренасят сигнали отвън клетки чрез рецептори на клетъчната повърхност вътре в нея.

"Тъй като тези промени са независими от болестта на Алцхаймер, създаден, те могат да са в основата на нервни увреждания в тези случаи. Въздействието върху тях може да даде още един потенциален терапевтичен подход за лечение на деменция, "- каза професор Стив Уортън.

Като средна продължителност на живота - а с него и разпространението на деменция - се увеличава, има спешна нужда от идентифицирането, предотвратяването и ефективно лечение на деменция. Повечето от проучванията и клиничните изпитвания, се фокусира върху изследването на типичния патоанатомия на болестта на Алцхаймер - бета-амилоидни плаки и неврофибриларни възли в мозъка. Въпреки това, в настоящото остава нелечимо деменция.

Учените, провели изследването, като част от неврологични с бактериите, са показали, че има значително припокриване между това, което се смята за класически pathoanatomical признаци на болестта на Алцхаймер при хората с деменция и хора без него, особено в много напреднала възраст.

Уортън професор добави: "Изследвания на анормални протеини, натрупани в Altsgemera на болестта - бета-амилоидни и тау протеин - са много важни за разбиране на деменция, и е много важно за създаване терапии. Но също така е важно с оглед на много бавен темп на развитие на това лечение, нашето внимание към причините за деменция не трябва да бъде прекалено тесен. Има убедителни случаи да се идентифицират други клетъчни и молекулни процеси, които допринасят за деменция. Това дава възможност за откриване на нови потенциални цели за лечение. "

Карол Bryan водещ CFA, изследовател в университета в Кеймбридж, заяви: "Тази работа подчертава уникални и важни приноса на отделните участници с бактериите, като донора на мозъчната тъкан, както и на техните семейства да се разбере сложността на деменция в целия възрастното население, в сравнение с резултатите от групите, избран от контакта им с определени клинични услуги. "