Изследователи са открили нов метод за спиране на прогресията на рак на черния дроб

Нови изследвания учени от Sanford Burnham Prebys Медицински Discovery институт (SBP) и National Cancer Institute Research Institute Chulabhorn установили, че блокиране на активността на имунната ключов рецептор - рецептор, лимфотоксин-бета (LT R) - намалява прогресирането на рак на черния дроб. Тези резултати, публикувани в онлайн изданието на списание червата, биха могли да предоставят нови стратегии за лечение на това заболяване, което е третата водеща причина за смърт от рак в световен мащаб.

"Нашите резултати сочат към един нов начин да се подобри лечението на пациенти с рак на черния дроб, - каза Карл Уеър, доктор, професор и ръководител Cent инфекциозни и възпалителни заболявания на SBP, един от авторите на статията. - комбинация от лекарства, които блокират активността на LT R, която се подлага на клинични изследвания с лекарства, които са насочени онкогенни сигнали може да бъде ценен нов подход за подобряване на резултатите от пациента ".

LT R - първоначално е открит от проф Уеър - е най-известен с рецептора за управление на развитието на лимфните органи, за подпомагане на имунната реакция на организма към патогени, за регулиране на възпаление. Работата на професор Ware доведе до разбирането, че блокиране активността на рецептора потиска възпалението. Този подход в момента се изучава за лечение на хронични възпалителни заболявания, включително синдром на Sjogren.

"От известно време се знае за връзката между рецептор, възпаление - включително възпаление, причинено от инфекция с хепатит - и рак на черния дроб. Сега, ние показахме как рецепторни сигнали създава среда, която ускорява онкогенна активност и туморния растеж, "- каза проф Уеър.

Работа с и Антъни Робърт Viltroutom Skartsello в рак и възпаление програма на Националния институт за рака, изследователски екип въведена онкогени АКТ / катенинът или АКТ / Notch, което води до рак на черния дроб, мишки, а след това се наблюдава за развитие на рака на черния дроб след прилагане на активатор (агонист) или инхибитор (антагонист) LT R. мишки, третирани с агонист, разпространение на тумор на черния дроб и прогресира бързо. Обратно, мишки, които получават антагониста, има намаляване на туморната прогресия и повишена преживяемост.

Важно е, изследователския екип е установено, че нивата на LT R са повишени в човешки ракови клетъчни линии на черния дроб, което отразява необходимостта да се подобри активността на рецептора, за да се поддържа онкогенна активност. По същия начин, високи нива на рецептор корелира с лоша преживяемост при пациенти с чернодробна холангиокарцином - втората най-често срещаният тип на чернодробни тумори.

"Рак на хепатобилиарната система, включително и хепатоцелуларен карцином и рак на жлъчните пътища, обикновено се открива в късните стадии, с нарушена функция pecheni- го реагират лошо на химиотерапия и е с нисък процент на оцеляване, която се основава на липсата на възможности за лечение на разположение," - каза Пол Тимъти Фанта, MD , асоцииран професор по клинична в катедрата по хематология и онкология в Калифорнийския университет в Сан Diego`s Мурс онкологичен център.

Настоящото проучване описва взаимодействието на LT R, суперсемейство член на фактор рецепторите на тумор некрозисфактора. Той може да играе важна роля в образуването на тумори чрез LT-R-събития-медиирано възпаление, действа чрез клетъчни механизми АКТ / бета-катенин и Notch. Тази връзка между сигнали LT R онкогенна активиране и предполага, че лекарства, насочени към LT R сигнали, в комбинация с инхибитори на АКТ или Notch могат да доведат до рационално планирани терапевтични проучвания с тези смъртоносни заболявания "- добавя лекар Fanta.