Един нов поглед към това как мозъкът създава спомени

Всеки път, когато кажа нещо запомнящо се, някъде в мозъка си една малка нишка се простира от един неврон в друг, образувайки електрохимична връзка с него.

Екип от биолози в университета Вандербилт, водена от професор на биологичните науки дона Webb, изследва как тези съединения, образувани на молекулярно и клетъчно ниво.

Тази флуоресценция фотомикрография на неврони, показващи филоподии, простираща се от дендрит

Преждите, които създават тези нови връзки, наречени дендритни бодли. В серия от експерименти, описани в издаването на вестник Biological Chemistry април 2015 година изследователи съобщават, че определен сигнален протеин, Asef2, член на семейство от протеини, които регулират миграцията и адхезията на клетките, играе критична роля в образуването на дендрити. Това е важно, защото Asef2 се свързва с аутизъм, зависимост от алкохол и депресия.

"Промените в дендрити, свързани с много неврологични заболявания и нарушения в развитието, като аутизъм, болест на Алцхаймер и синдром на Даун, - казва Webb. - Въпреки това, процесите на създаване и поддържане е много сложен процес, който ние едва сега започва да се разбере ".

неврони тяло създават два вида дълги влакна - дендрити и аксони. Аксони електрохимични сигнали, предавани от тялото на един неврон към друг дендрити. Дендритите получават входящи сигнали и ги доставят към тялото на неврона. Този метод, който неврони комуникират един с друг.

Докато чака за входящите сигнали, дендрити последователно произвеждат малка гъвкава нишка наречен филоподии. Те се издават от повърхността на дендрити, и се премества в зоната между клетки в търсене на аксони. В същото време, биолози смятат, че аксони отделят химикали с неизвестен произход, които привличат Филоподия. Когато един от дендритни влакна влизат в контакт с един от аксони, е прикрепен към него и се развива шипове. Axon и дендритни бодли образуват две половини на синаптичната връзка. Нови съобщения като това е основата за съхранението на формиране и памет.

Аутизъм е свързано с незрялост на шиповете, които не се свързват правилно с аксони да формират нови синапси. Намаляване на бодли е характерно за болестта на ранен етап на Алцхаймер. Това може да обясни защо пациенти с болестта на Алцхаймер имат проблеми с образуването на нови спомени. Създаване бодли контролирани актин - протеин, който създава микрофиламенти и е част от цитоскелета.

Webb и колеги са показали, че Asef2 допринася за създаването на дендритни бодли и синапси, чрез активиране на друг протеин, наречен на Rac, който е известен за регулиране на активността на актин. Те също така, че друг протеин, spinofilin, събира и изпраща до конкретни Asef2 бодли.

"След като разберете съответните механизми, ние ще бъдем в състояние да разработят лекарства, които ще възстановят създаването на дендритни бодли на хората, които са загубили възможността да бъде в състояние да се възстанови способността им да се помни," - каза Дона Уеб.