Отстраняването на мутантен р53 протеин znachiteny причинява туморна регресия, подобрена преживяемост при рак

Отстраняването на р53 мутантен протеин от туморни модели показва, че туморът е значително намаля, но оцеляване е увеличил. Тези резултати са на международен екип от учени, водени от рак Utte Mall, MD, професор по патология в Училището по медицина, Университет на Стоуни Брук, са докладвани в статия, публикувана 25 май, 2015 на сайта на списание Nature.

В продължение на две десетилетия, рак изследователи са работили по безуспешно начини за създаване на връзки, за да се възстанови функцията на мутантни р53 протеини. Този екип от учени е открил, че премахването на необичайно стабилизиран мутант р53 протеин в рак обикновено имаше положителни терапевтични ефекти.

протеина р53 е най-важният подтискане на тумор, който защитава клетките ни от факта, че те могат да станат ракови. Въпреки това, мутации в р53, който се вкарва в погрешно аминокиселина може да създаде анормални протеини, които не само губят своята функция туморна супресия, но са онкогенни функции, които допринасят за развитието на рак, инвазия, метастази и химиорезистентност.

Важно е, че мутант протеини р53 (mutp53) са обект на огромно натрупване на тумори, което е ключово условие за придобитото онкогенен функция. Mutp53 изразена в 40-50% от всички човешки тумори. Докато в момента около 11 милиона пациенти по цял свят живеят с тумори с висока експресия на стабилизирани mutp53, до сега не се знаеше дали mutp53 да бъде терапевтична цел за лечение на рак.

изследването показва,

"Нашето изследване показва ясно, че оцеляването и поддържането на тумори със свръхпродукция mutp53 зависи от запазването на този свръхпроизводството - каза д-р Moll.

- Този модел има пряка връзка с едни и същи видове рак при хора със същата мутация. Нашата работа може да има важни последици клинични и да станат основа за нов метод за лечение на ракови заболявания, свързани с mutp53 ».

Д-р Moll обясни, че учените използват двойната лечение mutp53 рак: генетична аблация mutp53 ген и фармакологична атака на молекулно механизми, свързани с стабилизиране mutp53.

Те откриват, че, като цяло, когато mutp53 изчерпани, туморът скъси или застоява с течение на времето, защото ракови клетки умират. Това е довело до по-голяма преживяемост на мишки (средна продължителност на живота се е увеличила с 37-59%).

Р Moll добави, че ако раковите изследователи ще могат да идентифицират човешки тумори, които зависят от непрекъснато свръхекспресия на р53, лекарство, което те се използват в това изследване, може потенциално да подобри клинично оцеляването и / или подобряване на чувствителността на тумора с други противоракови средства.

Източник:

sciencedaily.com