Установено е, че генетичните грешки водят до развитието на редки, но агресивни форми на рак на мозъка, известна като олигодендроглиома.
грешки са открити в гена, който играе ключова роля в образуването на ембрионален мозък.
Изследователи от Института за изследване на рака в Лондон, в сътрудничество с лабораториите на Франция и Канада, в сравнение генетичната последователност 134 olegodendrogliom ДНК на здрави клетки.
Тяхната основна откритие е, че грешката в ген, известен като TCF12, свързани с по-агресивни анапластичен олигодендроглиоми. Тези резултати бяха публикувани в списание Nature Communications.
Мутации в гена са установени в 7,5% анапластичен олигодендроглиоми.
Изследователите открили, че подтип рак расте по-бързо и е по-агресивен и по други начини, отколкото тези тумори, където генът се оставят непокътнати.
Както е обяснено в изследвания хартия, анапластичен олигодендроглиома е "рядък първичен мозъчен тумор, който обикновено е нелечимо", с много променлив прогноза и идентифициране на множество цели за лечение.
Ричард Houlston, професор по молекулярна и популационната генетика, заяви: "Нашето задълбочено изследване разкри много генетични дефекти, които причиняват това рядко, но много агресивна форма на рак на мозъка - в това число идентифицирани генна мутация, която, в частност, се появява бързо развиващите се форми."
Професор Houlston добави: "Анапластичен олигодендроглиоми са трудни за отстраняване на хирургически и те не реагират на други лечения. Надяваме се, че тази нова информация може да се използва за откриване на нови методи за прицелна терапия, като пациенти, по-голям шанс за оцеляване в този агресивен рак. "
Генетичната връзката с туморни метастази
Изследователите обясняват, че TCF12 - е генетичния код на протеин, който се свързва с ДНК и контролира активността на други гени.
Открити ген мутация прави протеина по-малко способни да се свързват към ДНК, която от своя страна, намалява активността на други ключови гени, включително един вече е свързан с разпространението на рак.
Първо, ДНК последователности бяха сканирани 51 тумори, изследователи след това избраните TCF12 мутации в допълнителна група от 83 тумори.
Те също открита грешка в гена, известен като IDH1, в 78% от туморите, което потвърждава по-рано данни сканиране.
Има надежда, че разбирането на генетичните дефекти, които водят до анапластичен олигодендроглиоми, може да позволи развитието на персонализирани лечение.
В търсене на експресия на по-агресивни тумор, изследователите сравняват характеристиките между тумори с TCF12 мутация и тумори без тази генетична грешка.
Резултатите са включени в по-голяма степен на некроза, по-висок митотичен индекс (процент на делящи се клетки от всички анализирани клетки) и разликите в оцветяване микроскопия.