Хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност (по-нататък - CRF) - патологично състояние се характеризира с бавен, но постоянен прогресивна бъбречна функция от образуването и отделянето на урина.

причини

CRF е коренно различна от остра бъбречна недостатъчност - остра бъбречна недостатъчност. И тази разлика е не само в динамиката на развитието на симптомите (остра бъбречна недостатъчност, когато се отразят по-бързо при хронична бъбречна недостатъчност - по-бавно), но също така и в механизма на развитието на патологични изменения. Когато тези промени са обратими остра бъбречна недостатъчност (не винаги, разбира се), и благоприятния резултат от това състояние е възможно пълно възстановяване на бъбречната функция.

Когато CRF е много по-сериозен. В това състояние, по различни причини, е налице унищожаване на нефрони - структурните звена на бъбреците. Когато CRF те умират бавно, но в големи количества. Nephron - структурна единица на бъбрека, сложна система, която е бъбречна гломерулите и каналчета. В гломерулите и каналчета чрез филтруване, реабсорбция (норадреналина) и секреция (освобождаване) се формира първата първична и след това - Средно урината. Всички функционални нефронната маса форма бъбречната тъкан - паренхим. Смъртта на нефрона - необратим процес, а мъртвите елементи никога няма да се възстанови. До известна степен тяхната функция се предположи, останалите нефроните, но този компенсаторен процес, също има своите граници. Фатални нефрони заменят със съединителна тъкан - нефросклероза разработване, и с това - CRF.

Сред причините за това състояние:

• Бъбречно заболяване - хроничен пиелонефрит, хроничен гломерулонефрит и субакутен
• Вродените анатомични структури на бъбреците: хипоплазия (недоразвитие на), поликистозни (множество кисти в паренхима на бъбрека)
• Хепаторенален синдром на заболявания на черния дроб (хепатит, цироза)
• Разстройства на пикочните пътища, водещи до обструкция (запушване) и нарушена екскреция - уролитиаза, тумори
• Колаген или дифузно заболяване на съединителната тъкан - ревматизъм, ревматоиден артрит, нодозен нодоза, системен лупус еритематозус.
• Метаболитни нарушения - подагра, диабет
• Съдови нарушения: стеноза (стесняване) на бъбречните артерии, хипертония, злокачествена хипертония с повишено кръвно налягане до голям брой, устойчиви на действието на лекарства.

Комбинация от няколко фактора, като хипертония и диабет, уролитиаза и пиелонефрит, което често се наблюдава в практиката, значително увеличава риска от бъбречна недостатъчност.

доказателства

За да се обяви CRF симптоматично, трябва да загинат до 80-90% от нефроните - почти всички бъбречна паренхим.

В този случай, на патологични промени са под формата на следните престъпления:

1. дизурия (Нарушение на количеството и начинът на урина). В ранните етапи на намаляване на концентрацията на бъбречната функция маркирани полиурия - увеличаване на диурезата (обем на урината), за да 2-4 литра на ден. Ноктурия - преобладаване през нощта диуреза ден и izogipostenuriya - константа на урина с ниска плътност. В последните етапи на CKD образува олигурия (по-малко дневно диуреза 500 мл) и анурия (отделяне на урина по-малко от 50 мл на ден, или общо отсъствие).
2. Азотемия. натрупване на кръв азотни отпадъци - продукти на протеиновия метаболизъм, което е това, урея, креатинин, и до каква степен - на пикочна киселина. Тези токсини имат общо токсичен ефект върху почти всички органи и системи.
3. Анемия. Анемия. Отчасти поради токсичните ефекти на азотемия, частично - намаляване на производството от бъбреците на еритропоетин - хормон, който осигурява образуването на кръв.
4. Нарушаването на CBS. Промяната на алкално-киселинното равновесие в киселина страна - ацидоза (подкисляване на органи и тъкани).
5. Ion дисбаланс. Намаляване в кръвната плазма натриеви йони, хлор, магнезий, калций, с увеличаване на съдържанието на калий и фосфор йони.

Всичко това комплексни лезии се нарича уремия. В буквален превод означава уремия урина в кръвта. Не, разбира се, урината в кръвта не тече в хронична бъбречна недостатъчност, и влиза токсини не са изолирани от урината. Когато CRF на практика няма такъв орган и система, която не страда заради уремия. Смъртта на нефрони, склероза на бъбречната паренхима задейства каскада от реакции, водещи до патологични хипертония - кръвно налягане.

Уремия се придружава от микроскопични депозити неизлюпени метаболитни продукти в различни органи, включително и в сърцето (сърдечния мускул и сърцето торбата, перикардий), в белодробната тъкан. Присъединявайки се към хипертония често води до сърдечна недостатъчност и белодробен оток.

Възпалителните процеси се развиват в различни органи на стомашно-чревния тракт - в устата (стоматит), стомах и черва (гастроентероколит). Клинична проявената горчивина и язви в устата, гадене, повръщане периодично, нарушена стол - запек променлив с диария. От страна на опорно-двигателния апарат е маркиран анормален чупливост на костите поради недостиг на калций, и уремичен артрит поради шлака депозити в ставната кухина.

Уремия, токсичен ефект върху мозъка явна промяна в начина на мислене: редуване на апатия и раздразнителност, обща слабост, понижена производителност, нарушения на съня. Всички тези промени водят до намаляване на имунитета, и това е изпълнен с най-различни инфекциозни усложнения, включително и сепсис.

Динамиката на развитието на всички тези промени се показват в настоящия етап от хронична бъбречна недостатъчност, включително:

1. предклинична: прояви на хронична бъбречна недостатъчност са почти отсъства, и заболяването се определя само от лабораторни и инструментални методи.
2. компенсирани: на фона на общата слабост наблюдавани незначителни нарушения на функцията на вътрешните органи. Дизурия и полиурия става izogipostenurii. Белтък в урината, кръвта - увеличаване на ниво на урея, креатинин.
3. декомпенсирана: клиничните прояви на фона на нарастващата биохимични промени. Полиурия олигурия заменени.
4. терминал. Допълнително влошаване на хронична бъбречна недостатъчност води до необратими промени в органите и системите. Олигурия става анурия. Уремия изрази така че токсични продукти започват да се открояват кожата и лигавиците. Интересно амоняк въздух, сърбеж по кожата, и, следователно, на кожата надраскване. В крайните етапи на кристализация токсини може да даде на кожата белезникав вид, изглежда да се поръсва с прах. Подобни процеси водят до патологични депозити в перикардната кухина, проявяващи характерни сърдечни шумове - "звън за uremika". Прогресивна церебрална недостатъчност завършва уремичен кома. Смъртта настъпва от необратими промени във вътрешните органи и метаболитни разстройства, които са несъвместими с zhiznyu.Vse тези етапи се развиват постепенно преход между тях - дълго. Интервалът от време между крайната фаза на предклинични и фатални варира от 2 до 10 години.

Диагностика и лечение

Основата за диагноза CRF - лабораторни промени в кръвта (увеличаване количеството азот продукт) и в урината (протеин izogipostenuriya, oligoanuria) в комбинация с симптоматично ESRD. Един от най-информативните методи е проба Rehberg, синхронни на кръв и урина. По време на този процес оценява ефективността на филтруване и реабсорбция в бъбреците клирънс (скорост на елиминиране от плазмата) креатинин. Сред инструментални методи: ултразвук, компютърна томография на бъбреците и други органи.

Консервативно лечение включва интравенозно вливане (инфузия) решения, с цел диуретици детоксикация. В допълнение към терапия инфузия имунни стимуланти, храносмилателни ензими, средства, които стимулират образуването на кръв и сърцето.

За съжаление, медикаменти позволява забавяне на по-късна дата фатална бъбречна недостатъчност. Такива пациенти рано или късно ще станат клиенти на хронична хемодиализа. По време на хемодиализа, кръвта се провежда пречистване на изкуствен бъбрек на тялото. И диализни сесии трябва да се провеждат редовно, най-малко 1 път на 3 дни. В противен случай, смърт от уремия гарантирана. Алтернативен диализа - бъбречна трансплантация. Но от бъбречна трансплантация е свързано не само със здраве, но също така и правен, материал и дори етични въпроси.